Mittwoch, 18. August 2010
Wissenschaftlern gelang Durchbruch
Regensburger Wissenschaftler haben den Mechanismus der Genablesung in Sehzellen entschlüsselt heißt es in einer Pressemeldung der Universität. Defekte in Stäbchen- und Zapfenzellen sind als erbliche Netzhauterkrankungen bekannt und können zu einer fortschreitenden Erblindung führen. Bislang sei nur in Ansätzen bekannt gewesen, wie die Produktion von Proteinen in den Sehzellen gesteuert werde, um die Funktion der Sehzellen zu sichern. Ein internationales Forscherteam, bestehend aus deutschen und US-amerikanischen Wissenschaftlern, konnte nun unter Federführung des Instituts für Humangenetik der Universität Regensburg aufzeigen, dass praktisch alle für Stäbchen- und Zapfenzellen relevanten Gene durch das Zellkernprotein CRX („Cone Rod Homeobox“) gesteuert werden. So gewährleistet CRX unter anderem auch das kontrollierte „Ablesen“ bzw. die Produktion essentieller Proteine wie der Sehfarbstoffe. Auf dieser Grundlage konnten die Regensburger Forscher weitere Gene und Gendefekte als Ursache für erbliche Netzhauterkrankungen beim Menschen identifizieren. So gelang in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus Hamburg und Lausanne der Nachweis, dass Mutationen im sogenannten „FAM161A Gen“ die Ursache für die Retinitis Pigmentosa vom Typ 28 (RP28) sind. Bei dieser Erkrankung sterben die Sehzellen ab dem Kindesalter ab und es kommt schon sehr früh zur Nachtblindheit und einer Einschränkung des Gesichtsfelds bis hin zum Tunnelblick. Retinitis Pigmentosa führt in einem späteren Stadium in der Regel auch zur Erblindung der Betroffenen. Für das Regensburger Forscherteam werde es nun darum gehen, die Funktion des bisher unerforschten „FAM161A Gens“ in der Netzhaut näher zu untersuchen, heißt es. Darüber hinaus sei das Auffinden weiterer CRX-gesteuerter „Krankheitsgene“ erklärtes Ziel.
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