Forschung: Neuer Ansatz für Therapien gegen Erblindung
Molekulare Prozesse im Auge genauer entschlüsselt
Ein Forschungsteam unter Leitung der Medizinischen Fakultät Mannheim hat einen Mechanismus identifiziert, der krankhafte Gefäßneubildungen in der Netzhaut beeinflusst. Untersucht wurden Prozesse, die bei Erkrankungen wie diabetischer Retinopathie oder altersbedingter Makuladegeneration auftreten. Dabei steht ein Lipidstoffwechselprodukt im Zusammenhang mit Zellschäden und einer gestörten Gefäßbildung im Auge.
Im Zentrum der Studie steht das Molekül 2‑Hexadecenal, ein Abbauprodukt von Sphingosin-1-Phosphat. Die Forscher zeigten, dass eine gestörte Verarbeitung dieses Stoffes zu Zellschädigungen in der Retina führen kann. Ursache ist unter anderem eine Form des Zelltods, die mit Eisenstoffwechselprozessen verknüpft ist.
Versuche mit Zebrafischen sowie Analysen an Patientendaten deuten darauf hin, dass die Hemmung bestimmter Rezeptoren die Gefäßbildung im Auge beeinflusst. Die beobachteten Veränderungen ähneln fortgeschrittenen Stadien menschlicher Netzhauterkrankungen.
Mögliche Bedeutung für künftige Behandlungen
Die Ergebnisse liefern Hinweise auf neue therapeutische Ansätze. Neben etablierten Behandlungen könnten künftig Wirkstoffe eingesetzt werden, die direkt in den beschriebenen Signalweg eingreifen. Für verwandte Mechanismen existieren bereits zugelassene Medikamente aus anderen Indikationen.
Die Studie erweitert das Verständnis von Gefäßerkrankungen im Auge und zeigt mögliche Perspektiven für gezieltere Therapien auf. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse im Fachjournal Nature Communications.
